Le syndrome de Korsakoff (Wernicke‑Korsakoff Syndrome, WKS) est une encéphalopathie sévère liée à une carence en thiamine (vitamine B1), le plus souvent secondaire à un alcoolisme chronique ou à des dénutritions sévères. Il est typiquement décrit en deux phases :
-
Phase aiguë (encéphalopathie de Wernicke) : apparition rapide de signes cliniques comme de la confusion, des troubles de l’équilibre (ataxie), des troubles oculaires (ophtalmoplégie avec vision double). Sans traitement adéquat, elle évolue vers la forme chronique.
-
Phase chronique (syndrome de Korsakoff) : caractérisée par des troubles de la mémoire à type d’amnésie antérosgrade (impossible d’apprendre de nouveaux souvenirs) et souvent rétrograde (perte partielle de souvenirs anciens), accompagnée de confabulations (faux souvenirs : la personne ne ment pas délibérément, elle croit sincèrement à ce qu’elle raconte), d’un désintérêt émotionnel et parfois de troubles executifs et comportementaux.
Épidémiologie et physiopathologie
Le WKS touche principalement des adultes souffrant de dépendance à l’alcool ou d’états dénutritifs sévères. L’incidence est difficile à quantifier, mais on estime que 10 à 30 % des patients souffrant d’alcoolisme chroniques pourraient développer une encéphalopathie de Wernicke non traitée.
Physiopathologiquement, la carence en thiamine provoque une fragilisation des structures cérébrales vulnérables à l’hypoglycémie et au stress oxydatif, comme les corps mamillaires, les noyaux dorsomédians du thalamus, l’hypothalamus et la région périaqueducale. Ces lésions altèrent profondément le circuit de Papez, pilier de la mémoire épisodique, provoquant une amnésie souvent irréversible.
En imagerie cérébrale (IRM) on retrouve parfois une hyperintensités dans les corps mamillaires, le thalamus, l’hypothalamus, et une atrophie visible des corps mamillaires et des structures médiales.
Quels sont les traitements actuels ?
Traitement de la phase aiguë
Il repose sur une supplémentation en vitamine B1 thiamine (IV puis orale) : un traitement urgent, débuté dès lors que le WKS est suspecté, est essentiel pour prévenir l’évolution vers la forme chronique.
Traitement de la phase chronique
Il n’existe pas de traitement validé capable de restaurer la mémoire. La prise en charge est multidisciplinaire :
- Maintien d’un sevrage alcoolique strict ;
- Rééducation cognitive (stratégies en mémoire externe) ;
- Soins psychiatriques symptomatiques ;
- Prise en charge psychosociale.
La rTMS pourrait-elle apporter un bénéfice ?
Pourquoi envisager la rTMS ?
La rTMS permet de moduler l’excitabilité neuronale de zones corticales ciblées. Chez certains patients, elle améliore les fonctions exécutives, réduit le craving et agit sur la plasticité synaptique. Le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) est la cible la plus étudiée, notamment pour ses connexions avec les circuits mnésiques et addictologiques.
Protocoles cliniques
Cible principale : DLPFC gauche (versant cognitif et verbal) ou droit (versant inhibition/craving).
Fréquence de stimulation :
- Haute fréquence (10 à 20 Hz) : effet excitateur cortical.
- Intensité à 100–120 % du seuil moteur (RMT).
Séances : Environ 10 à 20 séances quotidiennes (1/jour sur 2–4 semaines).
Chaque séance délivre 1000 à 1500 impulsions via bobine figure‑8.
Résultats observés
Il existe un cas clinique (Chung 2017, publié dans Annals of Rehabilitation Medicine, Rang B, journal officiel de l’académie Coréenne de Réhabilitation) qui apporte un certain espoir : un homme de 57 ans atteint de WKS a bénéficié de 10 séances à 10 Hz sur le DLPFC gauche. On constate une amélioration du MMS (de 13 à 22/30) et de la MoCA (de 14 à 20), de la mémoire de travail et visuo-spatiale (sur la figure de Rey), avec une réduction de près de 50 % du craving alcoolique (score ACQ) et une amélioration de l’équilibre moteur et de l’ataxie.
On retrouve également une case-series chez des patients dépendants (Qiao et coll. 2016) avec 20 séances à 10 Hz sur DLPFC droit permettant une amélioration de la mémoire verbale et visuelle associée à des signes de restauration hippocampique (↑ NAA/Cr). Cependant ces patients n’étaient pas au stade WKS.
Enfin il y a une méta-analyses dans l’alcoolodépendance avec plusieurs études (n = 12 RCT) qui montrent une réduction significative du craving avec HF‑rTMS appliquée sur le DLPFC (gauche ou droite). Mais la encore, ce n’étaient pas des patients avec WKS.
Mécanismes neurophysiologiques
On suppose plusieurs mécanismes d’action :
- Activation corticale frontale : facilitation des circuits de mémoire et d’inhibition comportementale.
- Plasticité synaptique : amélioration du métabolisme hippocampique.
Limites et perspectives
Pour le moment, la rTMS dans cette indication a donc un faible niveau de preuve : seuls des cas isolés ou petites séries peuvent être rapportés, il n’y a pas d’essai randomisé. Par ailleurs les effets restent modestes (pas de restauration complète) avec très probablement une réponse dépendante du profil neuropsychologique et de l’extension lésionnelle. La durée de l’effet est inconnue (mais en cas d’efficacité, il y aura très probablement nécessité de réaliser des protocoles de maintenance sur le long terme). Et enfin il y aurait sans doute nécessité d’optimiser les protocoles (sur la cible : protocole combiné CPFDLG + précunéus ?; sur la fréquence, sur le type de bobine, etc.)
🧠 En pratique
Vu l’absence d’alternative, et la bonne tolérance de cette technique, la rTMS pourrait apparaître comme une stratégie innovante et prometteuse pour la prise en charge adjuvante du syndrome de Korsakoff, notamment en ciblant le DLPFC (voir en combinant avec une stimulation du précunéus).
Les effets observés—amélioration cognitive, réduction du craving—ouvrent des perspectives nouvelles. Toutefois, en l’absence d’essais de haute qualité, il s’agit d’une technique a réserver aux centres spécialisés ou a réaliser dans le cadre d’un protocole de recherche.
No responses yet